免责声明 

本规范由CME麻醉论坛制定，旨在根据现有医学文献和临床专长，提供关于适当患者医疗实践的一般性声明。本规范不应视为公认的协议或政策，亦不旨在替代临床判断或指导个别患者治疗。

一、引言

高钾血症（hyperkalemia）是儿童围术期最危险的电解质紊乱之一，可迅速引发致命性心律失常、心脏骤停和围术期死亡[1–4]。在麻醉状态下，临床症状常被掩盖，心电图（ECG）往往是唯一可靠的早期预警信号[5–7]。围术期高钾血症可由多种因素诱发，包括酸中毒、低灌注、组织损伤、肾功能不全、快速输血以及某些麻醉相关药物（如琥珀胆碱）[3,8–13]。因此，麻醉医师必须掌握基于心电图导向、循证医学支持、剂量明确的处理策略。

二、定义与分级

2.1 定义 血清钾（K⁺）> 6.0 mmol/L：定义为高钾血症，应启动评估和处理流程[5,6]。

2.2 危重高钾血症（任一即成立） K⁺ ≥ 6.5–7.0 mmol/L[5–7]；或出现 ECG 改变，包括但不限于：T 波高尖、对称；PR 间期延长；P 波低平或消失；QRS 波群增宽；心动过缓、室性心律失常[5–7]。

关键原则 ECG 改变的临床优先级高于血钾绝对值。即使血钾“看似不高”，一旦出现 ECG 进行性异常，应按危重高钾血症立即处理[5–7]。

三、围术期病因与高危因素

3.1 钾负荷增加 含钾补液或药物；快速或大量输注红细胞（尤其储存时间较长或辐照红细胞）可导致输血相关高钾甚至高钾性心搏骤停（TAHCA）[8–10]。

3.2 钾由细胞内向细胞外转移 代谢性酸中毒；低灌注、休克；横纹肌溶解、组织坏死[3,6,7]。

3.3 钾排泄障碍 急/慢性肾功能不全；少尿或无尿状态[5–7]。

3.4 麻醉相关因素 琥珀胆碱：在烧伤、神经肌肉疾病、长期制动、严重感染/创伤等“乙酰胆碱受体上调”状态下，可诱发急性致命性高钾；亦有围术期致死性个案与综述证据支持需严格禁忌或慎用[11–13]。深麻醉、低通气可加重酸中毒，促使钾外移并放大心电毒性[5–7]。

四、初始评估与监测

4.1 立即措施（任何疑似/确诊均适用）

（1）持续 ECG 监护，必要时获取 12 导联 ECG[5–7]。

（2）立即停止一切钾摄入：含钾补液、营养液、可升钾药物（如保钾利尿剂、ACEI/ARB 等如适用）[5–7]。

（3）尽快复查血钾并排除假性高钾（溶血、长时间止血带、采血不当等），同时检查血气（pH/HCO₃⁻/乳酸）、血糖、血钙/镁、肾功能、尿量[5–7]。

（4）并行评估围术期诱因：近期输血与输注速度、制品类型（辐照/库存时间）、组织损伤/缺血、药物史（琥珀胆碱等）[8–13]。

4.2 处理触发阈值（Practical Triggers）

（1）K⁺ > 6.0 mmol/L：进入评估与治疗流程[5,6]。

（2）K⁺ ≥ 6.5 mmol/L 或任何 ECG 异常：按危重高钾血症急救处理（见第六部分）[5–7]。

五、治疗总原则

围术期高钾血症的急救遵循“三步法”：

 Step 1 稳定心肌细胞膜（防止/终止致命性心律失常；先于任何降钾手段）；

Step 2 促进钾向细胞内转移（快速但暂时性）；

Step 3 清除体内钾负荷（根本性治疗）[5–7,14]。

补充原则：治疗应“边处理边复评”，以 ECG 与复测血钾/血糖/酸碱为反馈闭环；对难治或复发者，应及早上升至透析/CRRT[5–7]。

六、治疗方案

6.1 非危重高钾血症（K⁺ > 6.0 mmol/L，ECG 正常或无进行性异常）

（1）停止钾摄入与纠因：改善通气、纠正酸中毒、优化灌注、处理组织损伤/溶血等[5–7]。

（2）利尿促进排钾（适用于有尿量且血流动力学允许者）： 呋塞米（Furosemide）0.5–1 mg/kg 静脉注射；必要时在循环容量评估与补液/升压支持下重复或持续泵注。注意：少尿/无尿或严重肾衰时疗效有限，应尽早转入透析路径[5–7]。

（3）肠道排钾（仅在严格选择人群中使用，不能替代急救降钾）： Sodium polystyrene sulfonate（SPS，Kayexalate）1 g/kg（最大 40 g）口服或直肠给药。警示：SPS 与严重胃肠道不良事件（含肠坏死、穿孔）相关，新生儿、早产儿、肠灌注不良或术后肠功能障碍者应避免或慎用[15–17]。

（4）复测：血钾与 ECG 动态复评；如 K⁺ 上升、出现 ECG 变化或症状/血流动力学恶化，立即进入危重流程[5–7]。

6.2 危重高钾血症（K⁺ ≥ 6.5–7.0 mmol/L 或任何 ECG 异常）

 Step 1：稳定心肌细胞膜（首要、救命） 

（1）10% 葡萄糖酸钙（Calcium gluconate） 剂量：0.5 mL/kg/次（50 mg/kg/次）静脉注射或骨髓通路推注 最大单次剂量：3000 mg/次（即 30 mL 的 10% 葡萄糖酸钙，按不同机构上限略有差异） 给药速度：5–10 分钟推注；若极不稳定可更快推注并严密监护 特点： 可经外周静脉给药；对血管刺激相对较小 必要时可在 5 分钟后重复（若 ECG 改变未纠正或再发）[5,6]

（2）10% 氯化钙（Calcium chloride） 剂量：0.2 mL/kg/次（20 mg/kg/次）静脉注射或骨髓通路推注 最大剂量：10 mL/次 给药速度：5–10 分钟推注（极不稳定可更快，在严密监护下） 特点： 单位体积钙含量约为葡萄糖酸钙的 3 倍 优选中心静脉或骨髓通路 更适用于心脏骤停或极危重状态[5,6] ⚠️ 氯化钙外周静脉外渗可导致严重组织坏死，应尽量避免外周给药或确保通路可靠[5,6]。

Step 2：促进钾向细胞内转移（快速但暂时性）

（1）胰岛素 + 葡萄糖（首选联合方案之一） 普通胰岛素（Regular insulin）：0.1 U/kg 静脉注射 葡萄糖：D10 5 mL/kg 或 D25 2 mL/kg（按患儿基础血糖与输注条件调整） 监测：治疗后至少 4–6 小时密切监测血糖，警惕迟发性低血糖；必要时持续葡萄糖输注并按血糖滴定[6,14,18]。

（2）β₂ 受体激动剂（Salbutamol/Albuterol） 雾化吸入：<25 kg：2.5–5 mg；≥25 kg：5–10 mg 要点：可使血钾快速下降（常见幅度约 0.5–1.0 mmol/L），与胰岛素-葡萄糖联用效果更佳；注意心动过速、心肌缺血高危者需谨慎[14,19,20]。

（3）碳酸氢钠（Sodium bicarbonate） 适应证：合并明确代谢性酸中毒（如 pH 下降、HCO₃⁻ 低）时作为辅助；对无酸中毒的单纯高钾降钾效应不稳定 剂量：1–2 mEq/kg 静脉注射或短时输注（按血气与容量状态个体化） 证据要点：在部分研究中，碳酸氢钠的短时降钾作用有限；其临床价值主要体现在纠正酸中毒与改善钾外移驱动因素，因此应“按酸中毒而用”，不应作为唯一降钾手段[21–23]。

（4）通气/酸碱调节（围术期关键辅助手段） 优化通气以纠正低通气与呼吸性酸中毒；纠正低灌注与乳酸酸中毒；这些措施可减少钾外移并降低心肌毒性，应与药物治疗同步推进[5–7]。

Step 3：清除体内钾负荷（根本性治疗）

（1）利尿排钾：见 6.1（需有尿量与循环条件）[5–7]。

（2）肠道排钾：SPS（Kayexalate）在危重期不作为首要急救措施，仅可作为“后续清除钾负荷”的补充，且必须严格筛选禁忌与风险人群，尤其新生儿/早产儿与肠灌注不良者避免[15–17]。

（3）血液净化（Hemodialysis/CRRT）： 指征：药物转移治疗后仍持续高钾或反复发作；伴肾功能衰竭/少尿无尿；存在持续或复发的危及生命心律失常；或钾负荷来源无法快速逆转（如持续组织坏死、持续溶血）[5–7,24]。 实践要点：一旦判断进入透析路径，应尽早会诊 PICU/肾内/血液净化团队，避免“药物反复叠加导致低血糖/容量负荷/钠负荷而仍未根治”的治疗漂移[5–7]。

七、特殊围术期场景

7.1 大量/快速输血相关高钾与 TAHCA 预防与处理

（1）风险识别：小体重婴幼儿、中心静脉/心腔附近快速输入、辐照或储存时间较长红细胞、快速加压输注、体外循环/大出血复苏等[8–10,25]。

（2）预防策略（可组合）：优选较新鲜或洗涤红细胞（视机构与血库条件）；避免红细胞直接高速注入心腔附近；使用血液加温/过滤与合理的输注路径；在高危场景下强化电解质监测频率并准备钙剂与转移治疗药物[8–10,25]。

（3）一旦发生：按 6.2 危重流程立即处理，同时停止/减慢红细胞快速输入并复核制品与输注系统；必要时启动血液净化[8–10,25]。

7.2 琥珀胆碱相关急性高钾风险 围术期应系统筛查烧伤、神经肌肉疾病、长期制动、严重感染/创伤等高危状态，尽量避免琥珀胆碱；如必须使用，应做好高钾急救预案并强化 ECG 与电解质监测[11–13]。

八、治疗后监测与复评

（1）ECG：持续监护；钙剂给药后立即复评 ECG，观察 QRS 宽度、P 波、心率与节律是否改善[5–7]。

（2）血钾：危重期建议每 15–30 分钟复查，稳定后延长间隔；任何 ECG 再恶化需立即复测并回到 6.2 流程[5–7]。

（3）血糖：胰岛素治疗后至少监测 4–6 小时（更小婴儿或新生儿需更密切），防止迟发性低血糖[6,18]。

（4）酸碱与容量：动态复评血气与循环状态，避免碳酸氢钠与葡萄糖负荷导致容量/钠负荷问题；必要时 PICU 联合管理[5–7]。

九、新生儿高钾处理是否显著不同

结论：是的，新生儿（尤其早产儿/极低出生体重儿）的高钾处理在阈值、风险与治疗取舍上具有显著差异，必须作为独立亚规范掌握[26–28]。

9.1 新生儿高钾的关键病理生理与风险

新生儿肾小管排钾功能未成熟，早产/ELBW 婴儿在出生后早期可出现“非少尿性高钾血症（NOHK）”，且与围产期应激、酸中毒与电解质波动相关[26,27]。因此其心律失常风险更高、窗口更短，需要更积极的监测与更低的干预阈值[26–28]。

9.2 新生儿处理要点（与年长儿童的主要差异）

（1）更低阈值、更早启动：一般认为 K⁺ ≥ 6.0 mmol/L 即应积极处理并强化 ECG 监护（具体按机构流程）[5–7,26]。

（2）钙剂更早使用：一旦 ECG 异常或快速上升趋势，应优先稳定心肌细胞膜[5–7]。

（3）胰岛素剂量更谨慎：常用 0.05–0.1 U/kg（偏下限起始），并进行更密集的血糖监测与葡萄糖滴定，避免低血糖与反跳[6,26]。

（4）SPS（Kayexalate）原则上避免：新生儿/早产儿的严重胃肠道并发症风险更高，除非在严密监护与明确指征下才考虑[15–17]。

（5）透析/CRRT 阈值更低：对难治或复发病例、或合并肾功能不全/少尿者，应更早进入血液净化路径并联合 NICU/PICU 团队[5–7,24,26]。

十、结语

儿童围术期高钾血症是以 ECG 为核心导向的麻醉急症。规范化处理的关键在于：钙剂优先稳定心肌细胞膜；随后以胰岛素-葡萄糖与 β₂ 激动剂为主促钾内移；并尽早清除钾负荷、对难治病例及时上升至透析/CRRT。葡萄糖酸钙与氯化钙必须并列掌握并按通路与危重程度选择。新生儿/早产儿的高钾处理阈值更低、对低血糖与胃肠道不良事件更敏感，策略上存在显著不同，应独立规范并与 NICU/PICU 团队协同管理。

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