免责声明
本规范由CME麻醉论坛制定，旨在根据现有医学文献和临床专长，提供关于适当患者医疗实践的一般性声明。本规范不应视为公认的协议或政策，亦不旨在替代临床判断或指导个别患者治疗。
一、引言
高钾血症（hyperkalemia）是儿童围术期最危险的电解质紊乱之一，可迅速引发致命性心律失常、心脏骤停和围术期死亡[1–4]。在麻醉状态下，临床症状常被掩盖，心电图（ECG）往往是唯一可靠的早期预警信号[5–7]。围术期高钾血症可由多种因素诱发，包括酸中毒、低灌注、组织损伤、肾功能不全、快速输血以及某些麻醉相关药物（如琥珀胆碱）[3,8–13]。因此，麻醉医师必须掌握基于心电图导向、循证医学支持、剂量明确的处理策略。
二、定义与分级
2.1 定义 血清钾（K⁺）> 6.0 mmol/L：定义为高钾血症，应启动评估和处理流程[5,6]。
2.2 危重高钾血症（任一即成立） K⁺ ≥ 6.5–7.0 mmol/L[5–7]；或出现 ECG 改变，包括但不限于：T 波高尖、对称；PR 间期延长；P 波低平或消失；QRS 波群增宽；心动过缓、室性心律失常[5–7]。
关键原则 ECG 改变的临床优先级高于血钾绝对值。即使血钾“看似不高”，一旦出现 ECG 进行性异常，应按危重高钾血症立即处理[5–7]。
三、围术期病因与高危因素
3.1 钾负荷增加 含钾补液或药物；快速或大量输注红细胞（尤其储存时间较长或辐照红细胞）可导致输血相关高钾甚至高钾性心搏骤停（TAHCA）[8–10]。
3.2 钾由细胞内向细胞外转移 代谢性酸中毒；低灌注、休克；横纹肌溶解、组织坏死[3,6,7]。
3.3 钾排泄障碍 急/慢性肾功能不全；少尿或无尿状态[5–7]。
3.4 麻醉相关因素 琥珀胆碱：在烧伤、神经肌肉疾病、长期制动、严重感染/创伤等“乙酰胆碱受体上调”状态下，可诱发急性致命性高钾；亦有围术期致死性个案与综述证据支持需严格禁忌或慎用[11–13]。深麻醉、低通气可加重酸中毒，促使钾外移并放大心电毒性[5–7]。
四、初始评估与监测
4.1 立即措施（任何疑似/确诊均适用）
（1）持续 ECG 监护，必要时获取 12 导联 ECG[5–7]。
（2）立即停止一切钾摄入：含钾补液、营养液、可升钾药物（如保钾利尿剂、ACEI/ARB 等如适用）[5–7]。
（3）尽快复查血钾并排除假性高钾（溶血、长时间止血带、采血不当等），同时检查血气（pH/HCO₃⁻/乳酸）、血糖、血钙/镁、肾功能、尿量[5–7]。
（4）并行评估围术期诱因：近期输血与输注速度、制品类型（辐照/库存时间）、组织损伤/缺血、药物史（琥珀胆碱等）[8–13]。
4.2 处理触发阈值（Practical Triggers）
（1）K⁺ > 6.0 mmol/L：进入评估与治疗流程[5,6]。
（2）K⁺ ≥ 6.5 mmol/L 或任何 ECG 异常：按危重高钾血症急救处理（见第六部分）[5–7]。
五、治疗总原则
围术期高钾血症的急救遵循“三步法”：
Step 1 稳定心肌细胞膜（防止/终止致命性心律失常；先于任何降钾手段）；
Step 2 促进钾向细胞内转移（快速但暂时性）；
Step 3 清除体内钾负荷（根本性治疗）[5–7,14]。
补充原则：治疗应“边处理边复评”，以 ECG 与复测血钾/血糖/酸碱为反馈闭环；对难治或复发者，应及早上升至透析/CRRT[5–7]。
六、治疗方案
6.1 非危重高钾血症（K⁺ > 6.0 mmol/L，ECG 正常或无进行性异常）
（1）停止钾摄入与纠因：改善通气、纠正酸中毒、优化灌注、处理组织损伤/溶血等[5–7]。
（2）利尿促进排钾（适用于有尿量且血流动力学允许者）： 呋塞米（Furosemide）0.5–1 mg/kg 静脉注射；必要时在循环容量评估与补液/升压支持下重复或持续泵注。注意：少尿/无尿或严重肾衰时疗效有限，应尽早转入透析路径[5–7]。
（3）肠道排钾（仅在严格选择人群中使用，不能替代急救降钾）： Sodium polystyrene sulfonate（SPS，Kayexalate）1 g/kg（最大 40 g）口服或直肠给药。警示：SPS 与严重胃肠道不良事件（含肠坏死、穿孔）相关，新生儿、早产儿、肠灌注不良或术后肠功能障碍者应避免或慎用[15–17]。
（4）复测：血钾与 ECG 动态复评；如 K⁺ 上升、出现 ECG 变化或症状/血流动力学恶化，立即进入危重流程[5–7]。
6.2 危重高钾血症（K⁺ ≥ 6.5–7.0 mmol/L 或任何 ECG 异常）